强直性脊柱炎
强直性脊柱炎的病因目前尚未完全阐明，近年来，分子模拟学说(molecular mimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节。流行病学调查结合免疫遗传研究发现，HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上，证明强直性脊柱炎与遗传有关。大多数学者认为其与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。
1.遗传 遗传因素在强直性脊柱炎的发病中具有重要作用。据流行病学调查，强直性脊柱炎患者HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%;HLA-B27阳性者强直性脊柱炎发病率约为10%～20%，而普通人群发病率为1%～2%，相差约100倍。有报道，强直性脊柱炎患者一级亲属患强直性脊柱炎的危险性比一般人高出20～40倍。国内调查强直性脊柱炎患者一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27阳性健康者，亲属发生强直性脊柱炎的几率远比HLA-B27阳性强直性脊柱炎患者亲属低。所有这些均说明，HLA-B27在强直性脊柱炎发病中是一个重要的因素。但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面，约有5%～20%的脊柱关节病患者检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响强直性脊柱炎的发病，因此，HLA-B27在强直性脊柱炎表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的惟一因素。
2.感染 近年来的研究提示，强直性脊柱炎发病率可能与感染有关。发现强直性脊柱炎患者在强直性脊柱炎活动期中肠道肺炎克雷伯杆菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关。有人提出克雷伯杆菌属与HLA-B27可能有抗原残基间交叉反应或有共同结构，如HLA-B27宿主抗原(残基72～77)与肺炎克雷伯杆菌(残基188～193)共有同源性氨基酸序列，其他革兰阴性菌是否具有同样序列则不清楚。免疫化学分析发现，HLA-B27阳性Reiter综合征患者约50%血清中有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性强直性脊柱炎患者有29%，而对照组仅有5%。据统计，83%的男性强直性脊柱炎患者合并前列腺炎，有的学者发现约6%的溃疡性结肠炎患者合并强直性脊柱炎，其他报道也证实，强直性脊柱炎患者中溃疡性结肠炎和局限性肠炎的发生率较普通人群高许多，故推测强直性脊柱炎可能与感染有关。
3.其他 有人发现，60% 强直性脊柱炎的患者血清补体水平增高，大部分病例有IgA型类风湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物，但抗原性质未确定。以上现象提示，免疫机制参与本病的发病。创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释强直性脊柱炎的全部表现，很可能在遗传因素的基础上受环境因素(包括感染)等多方面因素的影响而致病