腰椎间盘突出
腰椎的退变始于椎间盘，椎间盘是人体内最早发生退变的组织之一。椎间盘退变早期表现在髓核含水量的下降，导致髓核承载和缓冲应力的作用下降，更多的应力将作用于周围组织，尤其是纤维环内将产生更多的应力，其受力模式也由张力、压力交替受力变为持续承受压力，更易产生疲劳性损伤，增加了局部节段性不稳的因素。
髓核内氨基多糖蛋白含量的逐渐减少，趋向纤维化而使其弹性和膨胀性降低;纤维环部分变性、断裂，失去原来的层次和韧性，附着点松弛;软骨板变薄、破裂，不完整并囊性变性，软骨细胞坏死。
随着髓核含水量的下降，椎间盘逐渐失去正常的高度，椎间隙变得极度狭窄，上述因素可使腰椎局部的力学关系改变，导致邻近椎体产生不规则的过度运动，这种不规则的运动可以牵拉纤维环，刺激局部渗血、机化、钙化、骨化而形成骨赘，椎间小关节也因负荷的增加而增生肥厚，有时可伴有关节的半脱位。
椎间隙的狭窄导致纤维环松弛并向四周膨出，黄韧带也同时松弛并因应力的增加而肥厚，所有这些都是造成椎管和神经根管狭窄的因素。
CrOckl认为单个椎间隙的狭窄是造成神经根管狭窄和诱发腰腿痛的重要因素。据统计，40—49岁年龄组中，有腰痛的病人48%有椎间隙狭窄，而无腰痛病人中仅6%有狭窄，椎间盘的退变不仅表现在髓核含水量的减少，也体现在髓核的破坏吸收。
Takui发现许多成人的椎间盘内有血管浸润现象，而正常的椎间盘是一个无血管的密闭结构，这种血管浸润可能在椎间盘的退变中起重要的始动作用，随着新生血管的出现，可出现炎症和自身免疫性反应，导致椎间盘组织破坏并经巨噬细胞的吞噬作用而吸收。