强直性脊柱炎
强直性脊柱炎(AS)病理的特征性改变是韧带附着端病(enthesopathy)，病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘(syndesmophyte)形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生(as)的一个理要区域，至于为何好发于肌腱端。病变最初从骶髂关节逐渐发展到骨突关节炎及肋椎关节炎，脊柱的其它关节由上而下相继受累。
强直性脊柱炎(AS)周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜火。滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。关节周围软组织有明显的钙化和骨化，韧带附着处均可形成韧带骨赘，不断向纵向延伸，成为两个直接直邻椎体的骨桥，椎旁韧带同椎前韧带钙化，使脊椎呈 " 竹节状 "。
(1)滑膜炎
滑膜炎是强直性脊柱炎受累关节最早出现的病理改变，显微镜下可见到炎变的滑膜组织增生肥厚，绒毛形成，小血管周围浆细胞和淋巴细胞浸润。这种炎变的滑膜组织可以释放炎性介质，造成关节肿胀疼痛;可以释放多种酶类，破坏关节软骨和骨组织，最终造成关节破坏。病变多由骶髂关节开始，逐渐向上侵犯腰椎、胸椎及颈椎。肩关节、颞颌关节、肋横关节、肋椎关节、胸锁关节、胸骨柄体关节、耻骨联合也常被累及。
(2)韧带、肌腱骨附着点的炎症
这是强直性脊柱炎带有特征性的病理改变，即在韧带、肌腱及关节囊附着部位发生无菌性炎症，炎症过程中生成的肉芽组织可破坏松质骨。在骨组织修复过程中，受炎症的刺激，骨质生成过多，新生的骨组织不仅填补了骨质缺损处，而且向附近的韧带、肌腱和关节囊内延伸，形成违带骨赘。这种有特征性的肌腱端炎症，多见于坐骨结节、跟骨结节、耻骨联合、髂骨嵴、股骨大转子等处。
(3)骨质增生和骨质融合
强直性脊柱炎的晚期，受累关节骨质增生日益明显，医|学教育 网搜集整理尤以关节囊和韧带的钙化或骨化十分突出，最终受累关节间隙完全消失，而发生骨性强直，这种骨性强直常发生的骶髂关节、脊柱及髋关节，较少发生于膝关节和踝关节，发生在脊柱的这种改变即形成X线片上竹节样变的病理基础。
(4)内脏器官病理改变
本病除上述骨关节的病理改变外，常有内脏和其它器官受累。患者可发生主动脉根部局灶性中层坏死，造成主动脉扩胀，主动脉瓣增厚，因纤维化而缩短，但不融合，这些病变可引起主动脉瓣关闭不全。病变累及二尖瓣前叶，可引起二尖瓣关闭不全。偶见心包和心肌纤维化，组织学可见心外膜血管有慢性炎性细胞浸润和动脉内膜炎;主动脉壁中层弹力组织破坏，代之纤维组织，纤维化组织如侵犯房室束，则引起房室传导阻滞。临床上3.5%-10%的强直性脊柱炎患者可表现出心脏异常。
随着病变的进展，关节和关节附近有较显著的骨化倾向。早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯，被肉芽组织取代，导致整个关节破坏和附近骨质硬化;经过修复后，最终发生关节纤维性强直和骨性强直，椎骨骨质疏松，肌萎缩和胸椎后凸畸形。椎骨软骨终板和椎间盘边缘的炎症，最终引起局部骨化。