强直性脊柱炎的发病机制

    有关强直性脊柱炎的发病机制及hla-b27与as的关系，至今仍不十分清楚，目前认为病因为多重因子交互影响，而其中基因及环境因素（如细菌感染）则扮演重要的角色。
近年来研究的进展主要在下列几方面：
    1. hla-b27结构与角色
    1968年dr.eric thorsby发现hla-b27， 1973年发现hla-b27与as有强烈的关联性，據统计，95%的患者具有hla-b27抗原(即hla-b27阳性)；所有hla-b27(+)的人，有2-10%终将发展成as。除了hla-b27外，b7， b22， b40， bw42等与as也有弱关联性.目前已经分析出hla-b27的结构及氨基酸序列，并证实hla-b27分为至少七种亚型(5，17) 。 发现b27结构上有一「凹槽」，就是b27与抗原结合之处，是决定抗原性的重要关键。
    2. 与微生物的关系
    as发病与否，与细菌造成的胃肠道或泌尿道感染关系密切。细菌感染，常常使得b27阳性的人发病，或已发病的人恶化。很多学者发现：有些细菌（如klebsiella， yersinia， shigella spp.）的片段结构与b27结构上的「凹槽」有相似之处，或许因而让免疫细胞「误认」！----误认自己身上的正常细胞的b27（正常细胞都有b27）为入侵的细菌，因而引发自体免疫疾病。这就是所谓的【分子相似学说】(molecular mimicry theory)。
    3.致关节炎抗原学说
    当某些外来的细菌侵入人体後，會在关节等处产生一些「抗原」(可能是细菌的片段或代谢产物)。这些「抗原」可以与b27结合，并使得此结合後的复合体(b27+抗原)变成被免疫细胞攻击的目标，因而引发一连串的免疫反应---此即「致关节炎抗原学说」(arthritogenic peptide theory)。目前已有许多研究证據支持此学说。
    4.动物实验模型
    利用转基因技术，研究者可以将人类的hla-b27植入老鼠体内的基因，这种转基因鼠(transgenic mice)经过暴露於某些环境因素(如细菌感染)之後，也像人类一样會产生类似脊柱炎的症状，因此提供了一个很好的动物研究模型，有助於了解强直性脊柱炎的致病机制。这一类的研究目前正进行中，期望在未来會有令人振奋的结果.